5. Фибринолитическая лимфостимуляция в лечении диабетичеких ангиопатий

Авторы

  • С.Д. Алиев Азербайджанский медицинский университет, кафедра патологической физиологии, Баку, Азербайджан
  • А.Я. Мамедзаде Азербайджанский медицинский университет, кафедра патологической физиологии, Баку, Азербайджан
  • М.Х. Алиев Азербайджанский медицинский университет, кафедра патологической физиологии, Баку, Азербайджан
  • Ш.М. Гусейнова Азербайджанский медицинский университет, кафедра патологической физиологии, Баку, Азербайджан
  • У.И. Ахмедзаде Азербайджанский медицинский университет, кафедра патологической физиологии, Баку, Азербайджан

Загрузки

Аннотация

Цель: изучения нарушения перекисного окисления липидов, свертываемости лимфы и лимфатического дренажа тканей, их коррекция при экспериментальном сахарном диабете.

Материал и методы: исследования выполнялись на 33 кроликах, на модели сахарного диабета. У 16 кроликов контрольной группы после моделиро-вание аллоксанового сахарного диабета проводили сахароснижающую терапию, а у 17 кроликов опытной группы сахароснижающую терапию включали внутривенное введение урокиназымедак в дозе 100 тысяч ЕД в течение 7 дней. Показатели ПОЛ и свертываемостилимфы, а также лимфатического дренажа тканей исследовали обще-принятыми способами.

Результаты: моделированиесахарного диабета у кроликов способствовало повышению свертывающего потенциала лимфы на фоне активации перекисного окисление липидов и уменьшении активности фибринолиза лимфы, с угнетением дренажной функции лимфатической системы. После введение урокиназы-медак значительно снижалоськоагуляционныйпотенциал лимфы и интенсивность липопероксидации. При этом заметно снижались содержания диеновых коньюгатов (ДК) и мало нового диальдегида (МДА), а также в течение 30 суток исследования не определялись маркеры активации внутрисосудистого свертывания лимфы. Все это сопровождалось весьма выраженным увеличением скорости оттока лимфы из дренированного грудного протока, превышая исходный и контрольный уровни на 57,1% и 94,1%, соответственно (р< 0,001).

Заключение: вклю-чение жеурокиназымедак в комплекссахароснижающей терапию способствовало не только заметному снижению свертывающего потенциалалимфы и активациилипопероксидации, но и значительно усиливало лимфатический дренаж тканей.

Ключевые слова

диабетическая ангиопатия, лимфа, свертываемость, липо-пероксидация, лимфатический дренаж тканей

Библиографические ссылки

  1. Solun M.N., Kirichuk V.F., Diht N.I. Osobennostimiro-cirkul-jatornogogemostazaprisaharnomdiabete [Fea-tures of microcirculus hemostasis in diabetes mel-litus].Fundamental’nyeissledovanija. 2008;6:67-70
  2. Trusov V.V., Rudenko I.B., Kazakova I.A. Novy-enapravlenijaangioprotekciipridiabeticheskihmik-roangiopatijah [New directions of angioprotection in diabetic microangiopathies]. Uspehisovremennogo-estestvoznanija. 2010;4:88-91
  3. Efimov E.V. Monitoring sistemygemostaza u bol’nyh sindromomdiabeticheskojstopynafonehirurgichesko golechenija [Monitoring of the hemostasis system in patients with diabetic foot syndrome against the background of surgical treatment]. Medicinskijsovet. 2014; 4: 36-39
  4. Carr M.E. Diabetes mellitus a hypercoagulable state. J DiabetesComplications. 2001;15:44-54
  5. Solun M.N., Diht N.I., Kirichuk V.F. Sostojaniesiste-mygemostazaiantitrombogennojaktivnostisosudis-tojstenkipridekompensaciisaharnogodiabeta.[State of hemostasis system and antithrombogenic activ-ity of vascular wall in decompensation of diabetes mellitus]. Uspehisovremennogoestestvoznanija. 2008;5:95-96
  6. Zimny S., Dessel F., Ehren M. Early detection of mi-crocirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk. Diabetes Care. 2001;24:1810-1814
  7. Krasnopevceva I.P., Bondar’ I.A., Pikov I.V. Osoben-nostisosudisto-trombocitarnogoikoagujacionnogoge-mostaza u bol’nyhsaharnymdiabetompervogotipa[Pecu liarities of vascular-platавмelet and coagulation hemo-stasis in patients with diabetes mellitus of the first type]. Meditsina I obrazovaniia v Sibiri. 2013; 3: 134-138
  8. Poljancev A.A., Frolov D.V., Linchenko D.V. Skobel’dina T. A., Ovanenko V. S. Narusheni-jagemostaza u bol’nyhsaharnymdiabetom [Hae-mostasis disorders in diabetes patients]. Vest-nikVolgGMI.2017;3(63):16-19
  9. Carr M.E. Diabetes mellitus a hypercoagulable state. J Diabetes Complications.2001; 15: 44-54
  10. Balabolkin M.I., Klebanova E. M. Rol’ okislitel’nogostressa v patogenezesosudistyhoslozh-nenijsaharnogodiabeta [Role of oxidative stress in the pathogenesis of vascular complications of diabetes mellitus]. Problemyjendokrinologii. 2000; 6: 29-34
  11. Ivanov V.V., Shahristova E.V., Stepavaja E.A., Lit-vjakov N.V., Perekuchova N.A., Nosareva O.L. i dr. Okislitel’nyj stress v patogenezesaharogodiabeta 1 tipa: rol’ ksantinoksidazyadipocitov [Oxidative stress in the pathogenesis of type 1 diabetes mellitus: the role of adipocyte xanthine oxidase]. BjulletenSi-birskojMediciny.2017;16(4): 134-143
  12. Holman R.R., Paul S.K., Bethel M.A. et al. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 dia-betes. N Engl J Med. 2008; 359: 1577–1589
  13. Khaled A.A., Sekaran M., Ikram S.I. Type 2 diabetes and vascular complications: a pathophysiologic view. Biomedical Research.2010; 21(2): 147–155
  14. Forbes J.M., Cooper M.E. Mechanisms of diabetic complications. Physiol Rev. 2013;93(1):137–188
  15. Maslova O.V., SuncovJu.I. Jepidemiologijasaharno godiabetaimikrososudistyhoslozhnenij[Epidemiolo gy of diabetes mellitus and microvascular complica-tions]. Sakharnyidiabet. 2011;3(52): 6 – 11
  16. Forbes J.M., Fotheringham A.K. Vascular complica-tions in diabetes: old messages, new thoughts. Dia-betologia. 2017; 60: 2129–2138
  17. Ighodaro O.M., Adeosun A.M. Vascular complica-tions in diabetes mellitus. Glob J EndocrinolMetab. 2017;1(2):1–3
  18. Zanozina O. V., Borovkov N. N., Balabolkin M.I. Vzai-mosvjaz’ okislitel’nogostressaigemostazaprisaharno mdiabetetipa 2: vozmozhnostiantioksidantnojterapii [Relationship of oxidative stress and hemostasis in diabetes mellitus type 2: possibilities of antioxidant therapy].Medicinskijal’manah. 2008;3:136 – 139
  19. Levin Ju.M. Prakticheskajalimfologija[Practical lym-phology]. Baku «Maarif». 1982; 302
  20. MamedovJa.D. Infarktmiokarda. Limfaticheskaja-sistemaserdca. Patofiziologijaipatogeneticheskieos novylechenija[Myocardialinfarction. Heart lymphatic system. Pathophysiology and pathogenetic bases of treatment]. M.: Meditsina. 1989; 224
  21. Beljaev A.N., Pavelkin A.G., Rodin A.N., Pavelkin G.A. Regionarnaja tromboliticheskaja terapija pri gnojno-nekroticheskih oslozhnenijah diabeticheskoj stopy[Regional thrombolytic therapy for purulent-necrotic complications of diabetic foot]. Tol’jattinskij medicinskij konsilium. 2011;3-4:34-37
  22. Gavrilova V.B., Gavrilova A.R., Hmara N.F. Izmen-enie dijenovyh konjugatov v plazme krovi po UF-po-gloshheniju gaptenovyh i izopropanovyh jekstraktov [Change of Dien Conjugates in Blood Plasma by UV Absorption of Hapten and Isopropane Extracts]. Lab-oratornoedelo. 1988; 2. 60-64
  23. Andreeva L.I., Kozhemjakin L.A., Kishkun A.A. Modi-fikacijametodaopredelenijaperekisejlipidov v teste s tiobarbiturovojkislotoj[Modification of the method of determination of lipid peroxides in the test with thio-barbituric acid]. Laboratornoedelo. 1988; 11: 41-43
  24. Ellman G. Tissue sulfhydryl groups. Arc. Biochem. Biophys. 1959; 82: 70-77

Опубликован

2020-10-01

Выпуск

№ 3 (2020)

Раздел

Статьи